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重症急性胰腺炎的治疗现状及进展

发布时间:

河北医科大学 硕士学位论文 重症急性胰腺炎的治疗现状及进展 姓名:苗江雨 申请学位级别:硕士 专业:外科学 指导教师:李清怀 20080301

河北医科大学

学位论文使用授权及知识产权归属承诺
本学位论文在导师(或指导小组)的指导下,由本人独立完成。 本学位论文研究所获的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。 河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学 位论文主要内容相关的论文,第一署名单位为河北医科大学,试验材
料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,

承担相应的法律责任。

研究生签名搭响

学院领导签名:

弓月衫日

露 继童

‘河北医科大学 研究生学位论文独创性声明
本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了 文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰 写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,
文责自负。

研究生签名嘀}聊勾

导师签名 9秒气分 ∥

年弓月





重症急性胰腺炎的治疗现状及进展
摘 要

*20年来,重症急性胰腺炎(severe

acute

pancreatitis

SAP)的诊治水*有了很大提高,病死率有所下降。随着循 证医学的发展,SAP的治疗指南纷纷出现,SAP的治疗更加 趋于科学化。目前一致认为:胰酶激活自身消化,胰腺血循 环*紫赴燃せ钍牵樱粒械闹饕⒉』啤#樱粒械姆 手术治疗在其改善预后,提高生存率方面有重要作用。非手 术治疗主要包括:脏器功能的支持与维护、液体复苏、胰腺 休息、防治感染、营养支持、抑制胰腺外分泌、改善微循环、 中药的应用、早期*滤过。病程分为:急性反应期、全身 感染期、残余感染期。 关键词:急性胰腺炎;病理生理;发病机制;治疗;综 述





The actuality and development of treatment


of severe acute pancreatitis

ABSTRACT

Because of

improvements in the management including
of

better diagnostics and treatment modalities,the mortality
severe

acute

pancreatitis(SAP)has declined duing the

past 2

decades,with the development of evidence—based medicine, more
and

more

guidelines
to

in

SAP

are

published

and

management is trended

convincing scientific.At present,it

thought that the pancreas enzyme activates own enaluations, obstruct of bloodcycle in pancreatins and
over

activayion of improve their
played
an

leukocytes.SAP in the non—surigal treatment
progress,enhances the

to

surivial

rate

aspect

has

importment role.The non-surigal is including internal organs function support and maintenance,fluid resuscitation,pancreas
t.o

rest,preventing

infection,nutritional

support,inhibiting

pancreatic exocrinosity,improve

microcirculation,application hemofiltration,.The

of traditional
course can

Chinese medicine,early

be divided into 3 phases:acute reation,infection in

the whole bodv and reside infection.

Key words:AP;pathyphysiology;disease
mechanism;treatment;review

cause

and







综述

重症急性胰腺炎的治疗现状及进展
重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的外科急腹症,不 仅引发胰腺局部损害,而且涉及全身多个脏器,多个系统改 变的急性炎性过程。它具有发病急骤、病情演变快、并发症 多、病死率高的特点。目前我国制定了《重症急性胰腺炎诊 治指南》,重症急性胰腺炎的存活率逐步提高,但重症急性 胰腺炎发病机制仍不十分清楚,存在病程长、费用高,一部 分病人不能成功救治的特点。为此国内外学者不断探索重症

急性胰腺炎的发病机制及治疗方法。本文就*年重症急性胰
腺炎的治疗作一综述。


重症急性胰腺炎的临床病理过程可分为【1】:(1)急性反 应期(2)全身感染期(3)残余感染期。

1胰腺生理【2弓l
1.1胰腺的外分泌及调节 胰液是由胰腺的腺泡细胞和导管壁细胞分泌的。正常成

人胰液分泌量约750—1500ml/日,其中含有水、电解质和多种
消化酶。其中消化酶主要包括:淀粉酶、胰蛋白酶、胰糜蛋 白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶、核糖核酸酶等。此外 胰液中还存在一些胰蛋白酶的抑制因子,如胰蛋白酶抑制 物、kazal抑制因子、Werle抑制因子等。

胰腺外分泌的调节是通过神经调节和体液调节双重作
用的,其中体液调节占主导地位。多种胃肠激素调节胰液的 分泌,最主要的是促胰液素和胆囊收缩素(CCK)两种。





1.2胰腺的内分泌及调节 胰岛细胞是胰腺的内分泌细胞,胰岛细胞主要包括A细 胞、B细胞、D细胞、PP细胞和D1细胞等。 A细胞约占胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素,具有促 进糖元分解和脂肪分解,使血糖升高作用。 B细胞约占胰岛细胞的75%,分泌胰岛素,调节体内糖 代谢,促使葡萄糖在肝细胞、脂肪细胞和肌细胞合成糖原, 储存能源,防止高血糖的发生。 D细胞约占胰岛细胞的5%,分泌生长抑素,具有抑制胰 腺和消化道外分泌的作用,同时抑制胃肠道和胆道的运动, 抑制生长激素,抑制葡萄糖的吸收。 D1细胞约占胰岛细胞的2%~5%,分泌血管活性肠肽, 具有促进小肠分泌,促使胰岛素和胰高血糖素分泌,抑制胃 酸分泌等作用。 PP细胞在胰岛细胞中数量极少,分泌胰多肽,具有抑制 胰酶分泌的,增,J1]Oddi括约肌张力的作用。

2胰腺炎的发病机制研究概述
目前SAP的发病机制还没有完全阐述清楚,比较公认的 有三大机制“胰腺胰酶自身消化机制"、“胰腺血循环* 制”、“白细胞过度激活机制”。
2.1

1896年Chiari首先提出“胰酶自我消化学说",该学说认

为:胰腺本身存在完善的抗消化系统,一旦任何原因使这一 系统破坏,必然发生激活胰酶对自身细胞的破坏而发生急性 胰腺炎。1 90 1年Opie在尸检中发现胆囊结石嵌顿于Vater壶腹 部,由此提出胆胰管共同通道梗阻和胆汁返流激活胰酶学

说,Lerch的实验研究【6】对该学说加以了证实,其一直是胆源





性胰腺炎发病机制的基本学说。
2.2

1862年Panam在胰动脉内注射小蜡颗粒引发了急性出血

性胰腺炎,目前已有众多证据表明胰腺*循环*芄挥 导急性胰腺炎。在急性胰腺炎发病的早期,胰腺小叶内动脉 括约肌和血管内皮细胞的损伤,单核.巨噬细胞系统,粒细胞 系统的激活,释放多种血管活性物质如:一氧化氮(No)、 血栓素A2、前列腺素、内皮素等,从而进一步加重内皮细胞 损伤,导致胰腺微血管痉挛、缺血继而血流淤积、毛细血管 通透性增加和微血栓形成,而后胰腺缺血.再灌流及氧自由基 形成促使白细胞的滚动和黏附,使胰腺*流变学发生改 变,胰腺组织发生出血坏死,进而加重胰腺病变,这是胰腺 微循环*⑸闹饕啤荆贰埂俊
2.3

1988年Rindermecht提出急性胰腺炎的“白细胞过度激活

学说”认为异常激活的胰酶等损伤因子,可致单核.巨噬细胞 系统激活,并释放多种炎症介质和促炎细胞因子【1 01,如n师、 IL.1D、IL.6、IL.8、PAF等,它们又进一步导致粒细胞和内 皮细胞的过度激活而释放大量的炎症介质,一方面加重胰腺 的损伤,另一方面致胰外器官的严重损伤;与此同时*中 抗炎细胞因子的水*也有所生高,如IL.a、IL.10、EGF等。 *年来认识到促/抗炎细胞因子间存在着微妙的*衡,当促炎 细胞因子占优势时表现为全身炎症反应综合征(SIRS),当 抗炎细胞因子占优势时表现为代偿性抗炎反应综合征 (CARS),只有当两类细胞因子保持在一定范围时,机体才 处于内稳态,才有利于炎症的恢复【u,121。炎症介质和细胞因 子与急性胰腺炎的关系是目前研究的热点。 3胰腺炎治疗的历史回顾





自1889年Fitz较全面地报告急性胰腺炎以来,对SAP适宜 用外科治疗治疗抑内科治疗便开始了争论。19世纪末,Senn 主张用手术方法清除坏死组织,其观点得至lJKorte、Gudche

等人支持,使一部分SAP病人获救。t938年,Nordmann发表

文章认为外科手术增加了SAP的病死率,于是对此产生环疑,
1 950年后采用胰腺外分泌抑制剂、胰酶活化抑制剂、广谱抗

生素等药物治疗取得一定成效,又开始采用内科治疗。在20 世纪60年代以后,Trapnel矛111Diaco总结10多年经验,发表综 述,指出外科手术可减少SAP的病死率和并发症,外科治疗

的地位又得到巩固。20世纪90年代后,随着研究的深入,对
SAP的治疗有了新的认识,提出了SAP早期以非手术治疗为 主,后期针对胰腺坏死感染进行手术治疗,使SAP的手术率

及病死率均得以显著降低。
4重症急性胰腺炎的非手术治疗
4.1

SAP早期脏器功能的支持与维护 我国胰腺外科学组根据有无脏器功能*樱粒胁∪朔

为脏器功能正常的I型和脏器功能不全的II型。II型病人见于 SAP早期的急性炎症反应期和后期的感染期,出现单一脏器 或多脏器功能不全(MODS),如休克、急性肾功能不全、 ARDS、DIC、胰性脑病等表现,因此ICU的治疗就显得尤为 重要。ICU中的心电、血氧、血压、中心静脉压、尿量的监 测及血气分析能及时观察患者的病情变化,及时处理;并能 提供一些特殊的治疗方法,如抢救休克、呼吸功能不全的辅 助呼吸、肾功能不全的透析治疗、*滤过、血浆置换等。’ 且有证据显示ICU治疗能降低SAP的早期病死率【1 31,早期ICU 的监护是SAP治疗的重要条件。





4.2纠正水电解质紊乱和代谢紊乱【14-161 SAP早期由于中性粒细胞的过度激活,大量炎性介质和 促炎细胞因子的释放,患者往往出现全身炎性反应综合征

(SIRS),并引起毛细血管渗漏综合征,此时大量液体渗入 胰周或腹膜后间隙,导致体液不*衡,造成血容量减少和血
液浓缩,水、电解质发生紊乱。因止LSAP的液体复苏抗休克 治疗就尤为重要,它包括:容量扩充、调整体液分布和达到

复苏终点三个阶段,并要及时调整晶体与胶体的比例,减轻
组织间隙液体潴留,维持内环境的*衡。在此期间,需加强

对心率、*均动脉压、中心静脉压、尿量的动态监测,评估
胰腺坏死、胰周渗出、SIRS等因素对液体复苏的影响。同时

SAP病人由于胰岛细胞破坏和钙离子与分解的脂肪结合形成
皂化斑,常导致高血糖和低钙血症,因此应密切监测血糖、

控制高血糖和纠正低钙血症,须注意钠、。钾、氯的*衡和可
能存在的镁、磷的不*衡。 4.3胰腺休息

SAP时胰腺休息的主要治疗措施为:禁食、胃肠减压及
药物治疗等。

禁食的目的在于减少胆胰分泌,减轻炎性反应。恢复进
食的原则为腹痛消失、腹摸炎体征不明显、肠功能持续正常。

胃肠减压的目的在于降低腹内压,缓解腹胀、腹痛,减
少胆胰分泌;并观察胃内容物性质,及早发现有无消化道出 血;同时还是中药给药的主要途径。

抑制胰腺外分泌的药物[1%20】:①H2受体阻滞剂:常用的
有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。②质子泵抑制剂:常

用的有奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等,通过





抑制胃酸分泌减少胰液分泌。③生长抑素及其类似物:常用
药物有十四肽(stilamin),通过抑制胰酶分泌而减少胰酶的

消化作用。八肽(sandostatin)具有天然内源性生长抑素类
似的作用,抑制胃酸、胰酶、.胰高糖素和胰岛素分泌,降低 胃运动和胆囊排空,抑制胆囊收缩素的分泌。 抑制胰酶活性药物【2’17】:①抑肽酶:有广谱蛋白酶抑制 作用,能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶,阻止胰腺中纤维蛋白原 及胰蛋白酶原的激活。②甲磺酸加贝酯:加贝酯是目前应用 较广泛的酶抑制剂,可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋

白容酶、凝血酶等蛋白酶的活性。③尿胰蛋白酶抑制剂 (Ulinastatin):它是从人尿中提取的酸性蛋白质,有抑制胰
蛋白酶、弹力蛋白酶、纤容酶等蛋白水解酶,透明质酸梅, 淀粉酶,脂肪酶的作用。 4.4预防胰腺感染 SAP最严重的局部并发症是胰腺坏死感染,也是SAP患 者死亡的重要原因之一。肠道细菌的移位是胰腺感染的主要 来源,因此预防或减少胰腺发生感染的方法包括选择性肠道

去污和预防性使用广谱抗生素。前者通过清除肠道致病性菌
群来减少细菌移位,。从而减少胰腺感染,但目前其临床应用 的有效性尚未证实,故暂不推荐SAP病人使用。对于预防性 使用抗生素,临床上一直存在争议,一些研究认为其能减少

感染的发生率甚至病死率[21-23】,但一些研究认为其不但不能
减少感染的发生率及病死率,甚至会诱发真菌感染,进而增 加病死率[241。但总的来说,目前临床上主张预防性使用抗生 素,因为胰腺坏死并发感染患者的死亡率将大大提高。抗生

素的选择应遵循:抗菌谱以革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶





性强、有效通过血胰屏障等三大原则。临床上常使用喹诺酮 类(环丙沙星)、亚胺培南类、甲硝唑、三代头孢等抗生素。 由于接受预防性抗生素治疗的患者有时发生真菌二重感染 的报道,国外资料推荐将抗生素应用时间限制在7~14d内以 避免该并发症的发生【251,目前尚不主张预防性应用抗真菌药 物【261。当SAP继发严重感染、APACHE II评分高的时候,应 以碳青霉烯类、第三代头孢和喹诺酮类药物联合应用,以求 及时控制感染。 4.5营养支持

SAP患者都有不同程度的代谢改变和内环境的紊乱,表
现为全身性的高代谢反应,其能量消耗较基础值升高约50%; 蛋白质分解代谢增加,尿素生成增多,大量的氮从小便丢失:

蛋白质合成减少,出现负氮*衡,且SAP患者的病程一般较
长,故合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病

情恶化并向良性演变有积极作用。营养支持包括肠内营养
(EN)和肠外营养(PN)。过去认为全胃肠外营养(TPN)

可减轻对胰腺的刺激,使胰腺得到“休息",促进恢复。但、
*年有研究[27,281认为,长期胃肠外营养可损害肠道免疫屏障 功能,增加细菌移位,增加感染并发症;还认为早期肠内营 养并不会明显刺激胰腺分泌,而且还可维持肠道屏障功能的 完整性,防止细菌移位,减少感染并发症,降低SAP的死亡 率。关于EN的应用时机,国外多个指南[29,301均认为应当及早 应用EN。目前的国内的共识是,根据病情发展和转归,分阶 段选择营养途径及方式较为合理。第一阶段为完全胃肠外营 养(TPN)阶段:一般为7~10d;待病情稳定(高峰过去, 肠麻痹解除)即可逐渐过渡到第二阶段,OOTPN+EN阶段:持





续2 ̄3周,此期逐渐减少TPN用量,增加EN用量,提高胃肠 道的适应性,逐步过渡到第三阶段(TEN)。 4.6改善微循环 目前有研究【3l】认为胰腺微循环*吹娜毖毖 和缺血再灌注损伤在SAP及胰外器官损伤中起重要作用,如 血管通透性增加、血流减少、血管内血栓形成、血流阻力增 加,均可导致胰腺组织损伤,并与疾病的严重性相关。理论

上,保证胰腺的供血可逆转疾病病情【321。目前研究发现低分
子右旋糖酐、丹参、纳洛酮、前列腺素E1、肝素等药物可降 低*黏度,增加血容量,抑制血小板聚集,舒张血管*滑 肌,增加胰腺血供,改善胰腺微循环。有实验表明,前列腺 素El对改善胰腺和重要脏器的微循环和降低动物实验性急 性胰腺炎的死亡率有明显作用。 4.7中药的应用 祖国医学【33】认为中药可以改善胰腺炎微循环*档 炎性介质和细胞因子的释放,防治肠源性细菌移位,减轻内 毒素血症及参与调节细胞的调亡,在急性胰腺炎的病理条件 下有利于阻抗其向出血、坏死、感染方向发展。目前认为在 个体化综合治疗的前提下,采用中西医结合治疗有助于提高 SAP非手术治疗的成功率。医院常用清胰汤I号、清胰汤II

号、紫芍承气汤等经验方剂来治疗SAP。有研究发现【341,生
大黄除导泻作用外,还具有抑制胰酶活性,减少炎症因子及 自由基的释放,抑制血管通透性,保护肠道黏膜,促进肠蠕

动和抑制肠道菌群的作用;.中药皮硝外敷有促进腹腔渗出液
体的吸收,减轻腹胀和水肿的作用,对于腹腔炎症的局限和

缓解也有一定作用。黄芩具有降低血中胆固醇,减轻脂质氧





化等作用。目前中药治疗重症急性胰腺炎也取得了一定成
效。

4.8钙离子拮抗剂和免役调节治疗[35-391 急性胰腺炎时细胞膜稳定性破坏与钙离子内流有关。钙

离子拮抗剂异搏定、硝苯吡啶能阻断钙离子内流,防止磷脂
加速降解,稳定线粒体和溶酶体膜,阻断了胰酶的活化和自 身消化。西比林(sibelium)获得了满意效果。 90年代后众多研究认为SAP是一种伴有明显免疫功能紊

乱的全身性疾病。SAP早期的炎性反应主要与胰腺实质、胰 周浸润的巨噬细胞及中性粒细胞有关,活化的巨噬细胞释放
大量细胞因子和炎性介质,如肿瘤坏死因子Q(n婚一a)、IL.1、

IL.6、IL.10、血小板活化因子(PAF),核因子v.B等。引起
胰腺的局部损害,它们也是引起多器官衰竭的关键。Noman

等认为氧自由基、细胞因子与SAP的病情严重程度有关。有 研究发现采用TNF.Q多克隆抗体、IL.1受体拮抗剂、PAF拮抗
剂、PDTC等来治疗SAP,结果显示降低了实验动物血中的炎 症细胞因子水*,提高了生存率。但目前均处于实验研究阶 段未应用于临床。? 5重症急性胰腺炎的手术治疗 5.1手术治疗能解决什么问题[40,411 重症急性胰腺炎的个体之间差异很大,病情变化不尽相 同。临床表现有全身反应和局部病变两个方面,两者之间在

程度上不一定一致,但相互之间又存在联系。多数情况下SAP
病人非手术治疗可以解决,但有一部分病人需要借助手术才 能解决。外科手术能解决的问题有:①去除病因,有时需要

依赖手术,以减缓病情发展;②清除酶性毒性渗液,以减轻





对全身的影响和胰外组织的侵犯;③清除胰腺及胰外感染病
灶,坏死组织和脓肿等;④处理并发症。 5.2手术指征和时机[42,43] 重症急性胰腺炎手术时机选择是临床实践中最具有争

议的问题,又是直接影响治疗效果的关键问题。经过长期研
究和大量实践总结,目前对于重症急性胰腺炎手术指征有了 初步共识: ①胆源性胰腺炎并发胆道梗阻; ②胰腺和胰周坏死组织继发严重感染; ③重症急性胰腺炎并发腹腔间隔综合征(ACS); ④重症急性胰腺炎的后期并发症。. 5.3手术方式的选择[42,44,45】 SAP患者手术方式的选择主要根据SAP的不同病因,不 同阶段,采用以下手术方式:

①采用十二指肠镜行Oddi括约肌切开取石(EST)及鼻胆
管引流术(ENBD);或开腹行胆囊切除,胆总管切开取石T管 引流术。主要针对胆源性胰腺炎。. ②腹腔灌洗引流术,针对早期腹腔渗液量多,病情严重 不能耐受复杂手术的患者; ③胰腺及胰周坏死组织清除十腹腔引流术,这是目前SAP 中最常用的术式; ④胰腺假性囊肿的内引流术,针对SAP患者后期的并发 症采用的术式。 6*滤过在重症胰腺炎中的作用 SAP是胰腺自身消化启动的严重全身炎性反应性疾病,

炎症细胞的过度激活并释放大量炎性介质和细胞因子





(n师.0【、IL.1、IL.6、PAF等),而产生的炎性细胞因子瀑 布样反应是SAP病情加重的重要原因【461,同时还涉及免疫、 凝血、纤容等系统参与,导致SIRS、MODS。因此清除过量 促炎细胞因子和阻断细胞因子连锁反应对阻止病情加重有 重要作用。

*滤过(Ⅲ)是应用对流原理清除溶质的一种*净
化技术,它通过高分子材料滤器的强大对流、吸附作用,有 效清除体内炎症介质和细胞因子、清除内毒素,维持水、电 解质、酸碱*衡和内环境的稳态,改善脏器功能和重建机体

免疫稳态,阻断炎症细胞因子的瀑布样反应,有研究证吲4

7'48j

经过*滤过可观察到n盯.0【、IL.1、IL.6等促炎细胞因子的 显著降低,而IL.2、IL.10等抗炎细胞因子升高,患者腹痛、 腹胀症状明显缓解。目前在*滤过持续时间和血滤模式选 择上还存在争论。国外的研究[49,50]多选择持续性静脉静脉血 液滤过(CVVH),认为只有高容量持续血滤才能有效降低血 浆炎性细胞因子的水*。国内[511也有采用CVVH的报道。有 部分学者并不认同这一观点,毛恩强‘52】等和陶京【53】等的研究 证实短时性静脉静脉*滤过(SVVH)和间断短时性静脉 静脉*滤过(ISVVH)能降低SAP患者促抗炎细胞因子血 浆水*和促抗炎细胞因子比值,有利于纠正促抗炎细胞因子 失衡,减轻病情清,减少住院时间和住院费用,降低血滤并 发症和转手术率。目前来看*滤过似乎能够阻断SAP的局 部和全身病变,是SAP早期行之有效的辅助治疗手段,能够 帮助重症患者较为*稳的渡过急性期,降低多器官功能衰竭 (MODS)的发生率,并逆转MODS的进展,改善SAP的预 后。但血滤存在费用高、出血倾向、长期卧床等并发症,因





此只有选择适合的血滤方案才能使SAP患者的死亡率显著降
低。

相信随着对重症急性胰腺炎发病机制以及自然病程的 进一步认识和综合治疗体系的建立,临床治疗方案的合理应 用,及时调整治疗方案,SAP的病死率、并发症的发生率将 进一步降低,SAP的疗效会有进一步提高,进一步减少住院 时间和住院费用,患者的生存质量将有明显改善。 参考文献 中华医学会外科学会胰腺外科学组,张圣道执笔,重症 急性胰腺炎诊治草案.胃肠病学,2002,7(1):53


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19









值本论文完成之际,特向导师李清怀教授表示诚挚的谢

意。本论文的jlr骄aj完成,得益于李清怀教授的大力支持和悉
心指导。李清怀教授渊博的学识、严谨的作风、务实的态度、 求学的精神,给我留下了深刻的印象,也使我获益匪浅。在 他的培养下,我快速成长。 同时,向我的师姐冀宏同学,表示深深的感谢,在她的 帮助下,我快速的进入临床,并在我论文写作期间给予很大 支持。向参与本论文评审、答辩的各位领导专家表示诚挚的 敬意,谢谢他们为本论文所付出的心血。向河北医大第二医 院宋伟庆教授、刘建华教授、冯*勇教授及腺体外科的各位 医师表示衷心的感谢,谢谢他们在我转科期间给予的关心和
指导。

最后,向那些曾经关心、支持、鼓励我但在此未提及的 各位领导、同学、亲朋表示感谢!

个人简历

个人简历
一、一般情况
姓名苗江雨 性别男 民族汉族 籍贯河北省栾城县 出生日期1979年3月8日

二、个人经历
2000年9月至2005年7月

就读于河北医科大学临床
就读于河北医科大学攻读

医学专业
2005年9月至今

外科学硕士学位




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